环境中的铜暴露和人脑中的蛋白质α-突触核蛋白可能在帕金森病的发病机制中发挥重要作用。Empa 和利默里克大学的一个团队能够展示蛋白质在暴露于大量铜离子时如何形成不寻常的形状。该研究结果发表在ACS Chemical Neuroscience上，有助于制定治疗神经退行性疾病的新策略。

帕金森病的病因尚未完全清楚。早在典型的肌肉震颤发作之前，大脑中出现有缺陷的蛋白质可能是第一个迹象。Empa 和爱尔兰利默里克大学的研究人员现在仔细研究了这些 α-突触核蛋白以蛋白质环形式存在的异常形状。通过这样做，他们还能够在纳米尺度上可视化铜与环境污染的联系。这为神经退行性疾病的发展和生物金属在疾病过程中的作用提供了新的启示。此外，这些发现可能为改善该疾病的早期发现和治疗提供机会。

可疑金属

关于帕金森病的已知信息是大脑中的神经元死亡，导致神经递质多巴胺缺乏。在疾病的后期，这会导致肌肉震颤、肌肉僵硬甚至不动。这种缓慢进展的疾病是继阿尔茨海默病之后世界上第二常见的神经退行性疾病。杀虫剂或金属等环境因素可能会促进帕金森氏症的发生。

由纳米接口传输实验室的 Empa 研究员 Peter Nirmalraj 领导的团队正在使用成像技术和化学光谱学研究这一假设，并与利默里克大学的 Damien Thompson 团队合作进行计算机模拟。研究人员正在针对一种参与帕金森氏症发展过程中的几个分子过程的蛋白质：α-突触核蛋白。在受影响的个体中，这种内源性蛋白质聚集在一起并导致神经细胞死亡。研究人员怀疑高浓度的铜会干扰这些过程并加速疾病进程。

邪恶之戒

为了在纳米尺度上可视化 α-突触核蛋白的聚集，来自 Cellulose & Wood Materials 实验室的 Empa 研究员 Silvia Campioni 人工生产了这种蛋白质。使用原子力显微镜，研究人员随后能够在十天的时间里观察最初处于溶液中的蛋白质，因为它形成了单独的不溶性丝状结构，然后最终聚集在一起形成致密的原纤维网络。根据这些图像，可以在实验室以令人印象深刻的精确度观察到可溶性蛋白质在疾病进展过程中转化为长约 1 微米的结块纤维。